في 21 أكتوبر 2026، وصفت OpenAI دراسة حلّل فيها آلاف وكلاء الذكاء الاصطناعي، خلال 32 دقيقة، بيانات عن تأثيرات في ملايين خلايا أدمغة الفئران. وبدلًا من استخدام طلب واحد طويل، وزّع الفريق العمل على وكلاء؛ إذ درس كل منهم تدخّلًا جينيًا منفصلًا، وقارن التغيرات الخلوية بالأبحاث المنشورة، واقترح تفسيرًا محتملًا. وكانت النتيجة فهرسًا مفتوحًا للروابط بين الجينات والتأثيرات في الخلايا والأبحاث العلمية.

شارك في المشروع كل من OpenAI وPerturbAI وScripps Research. ويعرض وصف الدراسة والمسودة البحثية الأولية سيناريو عمليًا للأنظمة الوكيلة: مراجعة مجموعة واسعة من النتائج التجريبية بالتوازي، وتحويل الروابط المكتشفة إلى أسئلة يمكن اختبارها في المختبر. وهذا مفيد على نحو خاص عندما تتجاوز كمية البيانات ما تستطيع مجموعة بحثية مقارنتها يدويًا بالأدبيات المتفرقة.
كيف وُزّع التحليل
عمل وكلاء GPT-Rosalind على أطلس للدماغ بأكمله يبيّن كيف تؤثر اضطرابات جينات منفردة في أنواع مختلفة من الخلايا. وتولى كل وكيل تحليل تدخّله الخاص، ودراسة الاستجابة الخلوية، والبحث عن الأبحاث العلمية ذات الصلة، وصياغة فرضية. ثم دُمجت التقارير المنفصلة في «أطلس الاستدلال» (reasoning atlas)، وهو فهرس يربط الملاحظات بالآليات المحتملة والمصادر.
وبحسب تقدير فريق البحث، كان التحليل اليدوي المماثل، لتدخّل واحد في كل مرة، سيستغرق من عدة أشهر إلى سنة. وتخص هذه المقارنة حجم العمل الموصوف وتقدير الفريق؛ فقد أعاد الوكلاء تحليل بيانات جُمعت مسبقًا، ولم يجروا تجارب بيولوجية جديدة. وتساعد الفرضيات الناتجة على تحديد الملاحظات التي تستحق مزيدًا من التحقق.
لماذا استخدم الفريق آلاف الوكلاء
قارنت OpenAI النهج الموزّع بوكيل واحد، مع تثبيت النموذج والموارد المتاحة. ومع زيادة حجم المهمة، استشهد الوكيل المنفرد في أكبر سيناريو بـ11 مصدرًا، في حين استشهد النظام الموزّع بأكثر من 700. وفي مقارنة معماة، فضّل المختصون تقارير الوكلاء الموزّعين على تقارير الوكيل الواحد في 75% من الحالات.
تتعلق هذه الأرقام بتجربة محددة وتقييم المختصين. أما الاستنتاج العملي لفرق البحث فهو ضرورة تقييم ليس سرعة التحليل فحسب، بل أيضًا نطاق المصادر وجودة الإحالات، ومدى نجاح النتائج في التحول إلى فرضيات واضحة قابلة للاختبار.
من رابط غير متوقع إلى التجربة التالية
يتعلق أحد الأمثلة بجين DCTN1، الذي تسبب طفراته متلازمة بيري، وهي مرض تنكسي عصبي تظهر فيه أعراض تشبه مرض باركنسون. وفي بيانات الأطلس، ارتبط اضطراب Dctn1 بزيادة نشاط الجينات المرتبطة بتصنيع الكوليسترول. وبعد مقارنة هذه الملاحظة بأبحاث نقل الكوليسترول، صاغ الوكلاء سؤالًا: هل يمكن لاضطراب DCTN1 أن يغيّر توزيع الكوليسترول داخل الخلايا العصبية ويؤثر في تلفها؟
وظهرت فرضية أخرى عند مقارنة Tsc1 وTsc2. فعلى الرغم من مشاركة الجينين في تنظيم mTOR، غيّر اضطراب Tsc2 في خلايا معينة من المخيخ نشاط عشرات الجينات المرتبطة بالتواصل العصبي؛ بينما رصد الفريق أثرًا أقل بكثير لـTsc1 في المنطقة نفسها. وتساعد هذه النتائج على تضييق نطاق البحث، إذ يمكن للباحثين اختيار خلايا وآليات بعينها لاختبارها لاحقًا في المختبر.
يتيح فهرس أطلس الاستدلال المنشور للباحثين استكشاف الروابط واختيار مسارات لمتابعة العمل. وتكمن القيمة العملية الأساسية للمشروع في اتساع نطاق المراجعة الأولية: إذ يربط النظام بسرعة مجموعات كبيرة من التجارب بالأدبيات، ويقترح أفكارًا للاختبار. ويمكن للباحثين الاستفادة من هذه الأفكار لتحديد الفرضيات التي تستحق الانتقال إلى التجارب المخبرية.